Twice.se

Medicin och hälsa

KATEGORIER: Vetenskap / Medicin och hälsa

Är det bakterier som är den utlösande faktorn till typ-1 diabetes?

Bakterier kan spela en viktig roll i utvecklingen av typ-1 diabetes i och med de kan aktivera kroppens immunsystem att förstöra de celler som producerar insulin, föreslår ny forskning.

Bakterier kan spela en viktig roll i utvecklingen av typ-1 diabetes i och med de kan aktivera kroppens immunsystem att förstöra de celler som producerar insulin, föreslår ny forskning.

2016-05-19: Forskare har tidigare visat att mördar-T-celler, en typ av vita blodkroppar som normalt skyddar oss från bakterier, spelar en viktig roll i utveckling av typ 1-diabetes genom att de förstör insulinproducerande celler, så kallade betaceller.

Nyligen har ett forskarlag från Cardiff Universitet funnit att samma mördar-T-celler som orsakar typ 1-diabetes aktiveras av vissa bakterier.

Forskarna hoppas att denna nya insikt kommer att leda till nya sätt att diagnostisera, förebygga eller stoppa typ 1-diabetes.

”Mördar-T-celler är extremt effektiva i att döda bakterier, men när de av misstag attackerar våra egna vävnader, kan effekterna bli förödande.” hävdar Andy Sewell huvudförfattare till studien.

I samband med utvecklingen av typ 1-diabetes, tror man att mördar-T-celler attackerar betaceller i bukspottkörteln. Dessa celler producerar det insulin som är nödvändig för kontroll av blodsockernivåer.

När betacellerna har blivit förstörda, måste patienter injicera insulin varje dag för att förbli friska.

Till skillnad från typ 2-diabetes, är typ 1-diabetes vanligare hos barn och unga vuxna, och har inte med diet att göra. Det finns liten förståelse för vad som utlöser typ 1-diabetes och för närvarande har man inget botemedel för patienter som kräver livslång behandling.

I en tidigare studie isolerade forskarna en mördar-T-celler från en patient med typ-1 diabetes för att titta på den unika interaktion som leder till att de insulinproducerande betacellerna i bukspottkörteln dör.

De fann att mördar-T-celler kan reagera på många olika utlösare och därmed höjs möjligheten att patogen kan stimulera T-cellerna som initierar typ-1 diabetes.
”Mördar-T-celler känner av sin omgivning med hjälp av receptorer på cellytan som fungerar som mycket känsliga fingertoppar och skannar området för bakterier.

Ibland kan dessa sensorer göra misstag och mördar-T-cellerna angriper vår egen vävnad. Både vi och andra forskare har kunnat visa att det som händer under typ-1 diabetes är att mördar-T-celler angriper och förstör betacellerna.” säger Dr David Cole från Cardiff Universitet.

I denna nya studie ville forskarna ta reda på vad det är som orsakar att dessa T-celler dödar betaceller. De identifierade en del av en bakterie som gör att mördar-T-celler fäster sig på betacellerna. Detta fynd kastar nytt ljus över hur dessa mördar-T-celler förhandlas till bovar, vilket leder till utveckling av typ-1 diabetes.

Studien som publicerades i The Journal of Clinical Investigation ger en första glimt någonsin av hur bakterier kan trigga mördar-T-celler på ett sätt som orsakar typ-1 diabetes. Dessutom får man en förståelse av en mer generell mekanism som orsakar andra autoimmuna sjukdomar.

Enligt Cole har man fortfarande mycket att lära om den definitiva orsaken till typ-1 diabetes och man vet att andra genetiska och miljömässiga faktorer också spelar in.

Denna forskning är viktig i och med den visar för första gången att yttre faktorer kan aktivera T-mördarceller att förstöra betaceller.


Källa: Innehållet i artikeln ovan kommer från en  ursprunglig publikation av  Cardiff University som kan redigeras för innehåll och längd.

Journal Referens: David K. Cole, Anna M. Bulek, Garry Dolton, Andrea J. Schauenberg, Barbara Szomolay, William Rittase, Andrew Trimby, Prithiviraj Jothikumar, Anna Fuller, Ania Skowera, Jamie Rossjohn, Cheng Zhu, John J. Miles, Mark Peakman, Linda Wooldridge, Pierre J. Rizkallah, Andrew K. Sewell.Hotspot autoimmune T cell receptor binding underlies pathogen and insulin peptide cross-reactivityJournal of Clinical Investigation, 2016; DOI: 10.1172/JCI85679